BOB6月14日，武汉大学生命科学学院杂交水稻全国重点实验室何光存教授课题组在国际期刊Nature《自然》发表长文（article），揭示了水稻抗褐飞虱分子机制。
该项研究得到了多项基金的资助。武汉大学生命科学学院博士后郭建平BOB、博士生王卉颖和关伟为共同第一作者，何光存为通讯作者。华中农业大学张启发院士、武汉大学朱玉贤院士、美国加州大学河边分校Walling教授及课题组成员参加了该项研究。
褐飞虱是水稻生产中发生面积最大、造成损失最重的害虫，严重危害我国及世界水稻生产。培育抗虫品种是最经济、有效、环境友好的防治害虫的手段，但植物抗虫的分子机理却一直不明。
何光存课题组筛选获得了褐飞虱唾液蛋白BISP（BPH14-Interacting Salivary Protein），第一次揭开了害虫取食与植物反取食的分子机制。研究发现，BISP在褐飞虱唾液腺中高表达，褐飞虱取食时随唾液分泌进入水稻细胞。在感褐飞虱水稻中，BISP靶向水稻细胞质激酶OsRLCK185，干扰其激酶活性，抑制水稻的基础防御反应，使植株更易于褐飞虱取食。课题组前期克隆了抗褐飞虱基因Bph14BOB。该基因编码的NLR受体BPH14，赋予水稻对褐飞虱的高抗性BOB。在含有Bph14基因的抗虫水稻（Bph14水稻）中，BISP进入细胞后立即与BPH14发生特异性结合而被识别，激发强烈的抗虫反应，使褐飞虱取食下降、生长受阻、死亡率上升，从而阻止了褐飞虱的侵害。
在本研究中BOB，当Bph14水稻中异位表达BISP（Bph14-Bisp水稻）时，超量表达的BISP会持续激活BPH14介导的抗性反应，Bph14-Bisp水稻产生更强的抗虫性。但与Bph14水稻相比，Bph14-Bisp水稻的生长发育却受到严重影响：植株变矮、抽穗期提前，产量下降。说明强抗性的持续激活不利于植物生长发育BOB，抗性水平需要精细调控才能维持植物生长和抗性的平衡。
进一步研究发现，当水稻细胞中同时表达BPH14和BISP时，BPH14能促进BISP与选择性自噬受体OsNBR1互作，而OsNBR1则与ATG8结合介导了BISP的自噬降解，从而将BISP蛋白量和植物抗性控制在一定的水平。BPH14在识别BISP激发抗虫反应、三蛋白互作调控自噬清除BISP的过程中具有至关重要的作用。害虫取食时，抗虫水稻产生的抗性作用使害虫停止取食后，BPH14-BISP-NBR1三蛋白互作系统能快速清除水稻细胞内存留的BISP，终止抗性反应，使细胞尽快恢复生长。Bph14水稻细胞内的BISP水平在6h内显著降低，36h被完全降解，抗虫反应随之减弱直至终止。而在OsNBR1敲除植株（Bph14-Osnbr1）中，BISP蛋白留存量及抗性反应则长时间维持在一个高水平。BPH14通过自噬降解BISP，有效控制水稻细胞中的BISP及抗性水平，保持抗虫性与生长发育之间的平衡。这一新机制的发现是植物抗虫领域的重大进展。
何光存教授团队首次阐明BISP-BPH14-OsNBR1三蛋白互作调控植物抗虫反应分子机制，提出了在不降低产量的前提下实现抗虫育种的新策略，对水稻抗虫高产育种具有重要意义。